傷口を塞ぐメカニズム～血小板凝集・フィブリノゲン～

血小板は止血が行われる際、最初に行われる機能です。そのメカニズムは血小板の粘着性にあり、血管内壁や血小板同士が結合して、傷口に蓋を形成します。これによって血の流出を防ぐため、常時全身を巡っています。 血小板凝集とは血小板が血液の流出を認識し、止血するまでの過程を指しています。損傷した血管ではその内部で細胞が破壊されており、普通ならその姿を見せない血管内部のコラーゲンが出します。血小板はこの出現から危機状態を理解し、破壊された箇所を塞ぐため、速やかにその場所へ集まってきます。損傷部位では粘着性から血栓を形成し、止血を行います。 血小板が結合するのはその粘着性のためですが、具体的にはこの役目をフォンウィルブランド因子が担っています。この物質によって損傷箇所のコラーゲンと結びついたり、血小板同士で連結されます。また血小板同士が粘着すると、他の血小板を集める習性を持っていますが、これは粘着によってセロトニンやカルシウム、ADP（アデノシン二リン酸）などを分泌するためです。更に線維であるフィブリノゲンが血漿内に含有されており、これが凝集して絡まった状態で止血が完了します。最終的には穴の開いた部分は血管細胞が増えることで回復して行き、赤血球や血小板、フィブリノゲンで構成される瘡蓋（かさぶた）が剥離します。